低眼壓性青光眼病因有血管因素，許多作者觀察到，LTG患者的血流動力危象的發(fā)生率比較高，合并心腦血管疾病及低血壓者也較多，也常伴有血液流變學方面的異常，如全血粘度增高等；同時這類病人視盤片狀出血的發(fā)生率較高、視盤小血管的自動調(diào)節(jié)機能失調(diào)及眼底熒光血管造影顯示視盤熒光充盈缺損，以上各種現(xiàn)象似乎表明，LTG的發(fā)生與視神經(jīng)乳頭缺血密切相關。至于視盤缺血的原因可能有如下幾個方面：

　　1、由于全身或局部小血管病變使供應視盤的某些小血管阻塞，導致視盤沿的節(jié)段醒死，進而發(fā)生神經(jīng)纖維萎縮出現(xiàn)視野損害。小血管阻塞的加重或阻塞的數(shù)目增加，神經(jīng)纖維萎縮進一步發(fā)展而使視野不斷擴大。

　　2、由于大血、嚴重心肌梗死及心律失常、休克等血流動力危象的發(fā)生致血壓下降或長期低血壓等，導致眼動脈壓降低，視乳頭血灌注不良而發(fā)生缺血；

　　3、血液流變學方面的異常，如血粘度增加，血小板粘附率增高，纖溶系統(tǒng)障礙等使血流阻力增加及易于血栓形成，均與缺血有關。

　　一些學者提出，盡管LTG和缺血性視神經(jīng)病變都是缺血性疾病，但所影響的血管可能不同，同時前者是多種因素互相作用使視盤長期慢性供血不足的結果。

　　低眼壓性青光眼病因還有局部解剖因素,持這種觀點的學者認為，LTG病人發(fā)生視神經(jīng)乳頭萎縮凹陷是由于視乳頭篩板的解剖結構存在某些缺陷，如篩板的交叉連續(xù)纖維較正常人的少，連接組織較正常的人薄，篩孔的孔徑較大，尤其是在篩板上、下方的孔徑更大，因而使篩板組織異常脆弱，對眼壓的抵抗力低，即使在正常眼壓下也抵抗不住眼壓的作用而發(fā)生篩板塌陷后凹，篩孔扭曲變形而損傷神經(jīng)纖維或使神經(jīng)纖維受壓，軸漿運輸受阻使神經(jīng)纖維營養(yǎng)障礙而萎縮，同是該處的毛細血管也受到扭曲間接引起血供障礙，進一步導致神經(jīng)纖維萎縮。人們還發(fā)現(xiàn)，LTG病人的眼軸和玻璃體腔較長，C/D相對較大，這與LTG的發(fā)病機制可能也有些關聯(lián)。

　　總之，低眼壓性青光眼病因由于其發(fā)病機制尚未完全闡明，致病因素是復雜的。從目前的資料來看，LTG的發(fā)生可能是眼組織結構，特別是視乳頭篩板的解剖結構的差異，導致了眼壓或血灌注不良異常敏感有關，這些組織結構的差異可能是先天性也可能是后天獲得的。